妊娠期缺氧对大鼠心肌细胞eNOS、Hsp90表达及血清NO生成的实验研究  

作　　者：吴淳淳[1] 杜心清[1] 

机构地区：[1]福建医科大学附属第二医院心内科,泉州362000

出　　处：《福建医药杂志》2016年第6期74-76,F0003,共4页Fujian Medical Journal

摘　　要：目的研究妊娠期SD大鼠和4周龄雄性子代鼠的慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对雄性子代鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、热休克蛋白90(Hsp90)表达和血清一氧化氮(NO)生成的影响。方法将孕第7天健康SD孕鼠16只随机分为CIH组及常氧组,每组各8只。从每只孕鼠的4周龄子代鼠中随机抽取2只雄性子鼠,再随机分成常氧组及CIH组,共得4组:1)妊娠期常氧+雄性子鼠常氧组(NC组);2)妊娠期常氧+雄性子鼠CIH组(NH组);3)妊娠期CIH+雄性子鼠CIH组(IH组);4)妊娠期CIH+雄性子鼠常氧组(IC组)。雄性子鼠缺氧组予以CIH处理至16周龄。采用免疫组织化学法检测雄性子鼠心肌细胞eNOS、Hsp90蛋白表达,利用硝酸还原酶法检测雄性子鼠血清NO浓度。结果 1)妊娠期CIH、子代CIH下调雄性子鼠心肌细胞eNOS表达,两者对雄性子鼠心肌细胞eNOS蛋白表达减少的影响存在交互作用(P<0.05);2)妊娠期CIH下调雄性子鼠心肌细胞Hsp90表达,子代CIH上调雄性子鼠心肌细胞Hsp90表达(P<0.05);3)妊娠期CIH、子代CIH下调雄性子鼠血清NO生成(P<0.05),两者对雄性子鼠血清NO生成减少的影响不存在交互作用(P>0.05)。结论妊娠期CIH下调子代大鼠心肌细胞eNOS、Hsp90表达及血清NO生成,可能是其致雄性子鼠成年期发生心血管疾病的分子机制之一。

关 键 词：慢性间断性缺氧 睡眠呼吸暂停综合征 内皮型一氧化氮合酶 热休克蛋白90 一氧化氮 

分 类 号：R714.2[医药卫生—妇产科学]