磷脂酰肌醇3激酶抑制剂BEZ235联合阿霉素处理促进HepG2细胞凋亡并抑制荷瘤小鼠肿瘤生长  

作　　者：王培民[1] 张珉[2] 李庆军[2] 

机构地区：[1]新乡市第一人民医院普外科,河南新乡453000 [2]河南省肿瘤医院肝胆外科,河南郑州450008

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2016年第12期1658-1661,共4页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：国家自然科学基金-河南人才培养联合项目(U1404820)

摘　　要：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂BEZ235联合阿霉素(Dox)对肝癌细胞系HepG2细胞的协同抑制作用。方法 HepG2细胞分为对照组、BEZ235处理组、Dox处理组以及BEZ235联合Dox处理组,用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)染色检测HepG2细胞的凋亡;Western blot法检测各处理因素对HepG2细胞Akt磷酸化的影响;制备荷瘤小鼠模型,观察各种处理因素对肿瘤生长的影响,HE染色观察肿瘤细胞形态特点,免疫组织化学染色检测各组肿瘤组织中活化caspase-3的表达。结果与对照组相比,单独给予BEZ235或Dox都能够诱发细胞凋亡,但BEZ235联合Dox处理促凋亡作用更明显;联合应用BEZ235和Dox处理能下调磷酸化Akt(p-Akt)的表达,并显著抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长,促进活化caspase-3表达。结论 BEZ235联合Dox能够诱发HepG2细胞凋亡并抑制荷瘤小鼠肿瘤生长。

关 键 词：磷脂酰肌醇3激酶 BEZ235 阿霉素(Dox) HEPG2细胞 细胞凋亡 

分 类 号：R657.3[医药卫生—外科学] R392.33[医药卫生—临床医学]