B细胞在类风湿关节炎发病机制中的作用研究进展  

作　　者：刘洪江[1] 胡凡磊[1] 

机构地区：[1]北京大学人民医院风湿免疫科,100044

出　　处：《中华风湿病学杂志》2017年第2期122-125,共4页Chinese Journal of Rheumatology

基　　金：国家自然科学基金（81671604）;亚太抗风湿病联盟基金（2013-Q-04）

摘　　要：RA是一种以慢性破坏性关节病变为主的全身性自身免疫病，是临床常见的主要致残性疾病之一。其病因及发病机制至今仍未完全明确，可能与遗传、环境及免疫异常等相关。近年来，通过对胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis，CIA）模型小鼠和RA患者的研究以及临床上B细胞清除治疗的有效性等证实，B细胞在RA的发生、发展中发挥重要作用。传统认为，B细胞主要通过产生自身抗体参与RA的发病，新近研究表明B细胞也可以通过非抗体依赖途径参与RA的发生和维持。本文着重从以下方面论述外周血和局部组织B细胞在RA发病机制中的作用，包括产生自身抗体、介导抗原提呈、分泌炎性细胞因子、免疫调节功能异常以及介导炎症机制——促进骨侵蚀。

关 键 词：发病机制 B细胞 类风湿关节炎 全身性自身免疫病 胶原诱导性关节炎 免疫调节功能异常 RA患者 炎性细胞因子 

分 类 号：R593.22[医药卫生—内科学]