COPD患者肺组织中NF-κB和GRP78的表达水平及意义  被引量:7

Significance of NF-κB and GRP78 in COPD patients

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作  者:龚丽[1] 罗百灵[1] 张姗[1] 

机构地区:[1]中南大学湘雅医院呼吸科,长沙410008

出  处:《国际呼吸杂志》2017年第1期18-22,共5页International Journal of Respiration

基  金:十二五国家科技支撑计划课题:慢性阻塞性肺疾病与肺癌协同创新临床研究(2013BAI09B09)

摘  要:目的 探讨 COPD 患者肺组织中核因子 κB ( NF-κB )、肿瘤坏死因子 α ( TNF-α )、内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白 78 (glucose-regulatedprotein78 , GRP78 )的表达及其意义。方法 取 22 例 COPD 患者及 20 例非 COPD 患者肺组织标本,用免疫组织化学法检测肺组织 NF-κB 、TNF-α 及 GRP78 的 表 达。结 果 COPD 组 ( 12963±863 、 62333±1161 、 7182±1211 )与 非COPD 组 ( 1877±347 、 48765±932 、 11387±881 )比较,肺组织 NF-κB 、 TNF-α 及 GRP78 表达均明显增强;肺组织 NF-κB 表达与 TNF-α 表达、 TNF-α 表达与 GRP78 表达、 NF-κB 表达与 GRP78 表达均呈明显正相关 ( r 值分别为 0.863 、 0.798 、 0.752 , P 值均 〈0.01 )、肺组织 NF-κB 表达与 GRP78表达均与 FEV 1 / FVC 呈明显负相关 ( r 值分别为 -0.659 、 -0.640 , P 值均 〈0.01 )。结论 COPD 患者肺组织中 NF-κB 激活,可能通过引起炎症因子如 TNF-α 表达增加,使内质网负荷加重导致内质网应激, GRP78 表达增加。Objective To investigate the significance of NF-κB, TNF-α and GRP78 in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods Lung tissues from patients with COPD (COPD group, n =22)and those without COPD (smokers and nonsmokers with normal lung function group, n = 20) were obtained from surgical excisions of lung cancer patients. The protein expression of NF-κB, TNF-α and GRP78 was detected by using immunohistochemistry method. Results The expression of NF-κB, TNF-α and GRP78 in COPD group (12 963 ±863, 62 333±1 161, 37 182± 1 211) were significantly higher than those of non-COPD group (1 877±347,48 765 ±932,11 387±881 ). Expression of NF-κB and TNF-α, TNF-α and GRP78, NF-κB and GRP78 were all positively related (respective r = 0. 863, 0. 798, 0. 752, all P d0.01). Both NF-κB and GRP78 were inversely related with FEV1/FVC (respective r = -0. 659,-0. 640,both P 〈0.05). Conclusions Activated NF-κB in COPD may improve expression of inflammatory factor, such as TNF-α, which lead to the endoplasmie retieulum stress and overloaded GRP78 in endoplasmie retieulurn.

关 键 词:慢性阻塞性肺疾病 核因子ΚB 肿瘤坏死因子Α 葡萄糖调节蛋白-78 

分 类 号:R563.9[医药卫生—呼吸系统]

 

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