高原肺水肿发病分子机制研究进展  

作　　者：李光宗[1] 陈锋[1] 刘英富[1] 侯世科[1] 

机构地区：[1]武警后勤学院附属医院救援医学研究所,天津300162

出　　处：《中华结核和呼吸杂志》2017年第2期123-126,共4页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

基　　金：天津市科技计划项目（14ZCDZSY00033）;天津市应用基础与前沿技术研究计划（14JCQNJC12600）;全军重点实验室开放基金（JY1402）

摘　　要：高原肺水肿（High altitude pulmonary edema，HAPE）是一种威胁生命的非心源性肺水肿，通常发生于快速到达2500至3000m海拔的平原人群，其易感因素主要包括登山速度过快、到达的海拔高度较高、过度劳累、寒冷及上呼吸道感染。据报道，攀登4d到达4500m海拔的人群发病率仅为0．2％，而2d内到达5500m高度的人群发病率达到15％，是高原病中最常见的致死原因。目前认为HAPE的发病机制主要包括缺氧性肺动脉高压、血管通透性改变、肺泡液体清除功能降低、氧化应激及炎症反应5个方面，此外，HAPE还呈现出种族特异性和个体差异性，提示其受到遗传因素影响。

关 键 词：高原肺水肿 发病分子机制 PULMONARY 缺氧性肺动脉高压 肺泡液体清除功能 非心源性肺水肿 海拔高度 上呼吸道感染 

分 类 号：R594.3[医药卫生—内科学]