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作 者:郭锦锦[1] 王少慧 孙万邦[1] 宋明英[1] 唐艳丽
机构地区:[1]遵义医学院珠海校区/贵州省免疫学研究生教育创新基地,珠海519041 [2]广州白云区人民医院,广州510545 [3]深圳龙岗区妇幼保健院,深圳518172
出 处:《中国免疫学杂志》2017年第2期186-189,共4页Chinese Journal of Immunology
基 金:遵义医学院硕士启动资金项目(F-719)
摘 要:目的:利用多基因遗传表达分析系统(GeX P)探讨重组人白细胞介素-24(rhI L-24)联合顺铂(DDP)诱导人肺腺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞6个凋亡相关基因的变化。方法:用rhI L-24、DDP及rhI L-24+DDP干预A549/DDP细胞,应用多基因遗传表达分析系统(GeX P)同时检测Bax、Bcl-2、Survivin、Caspase3、Rb与P53等6个凋亡相关基因。结果:rhI L-24蛋白可引起A549/DDP细胞Bax基因、Caspase3基因、Rb基因转录上调;Bcl-2基因、Survivin基因转录下调,但抑癌基因P53变化无规律,rhI L-24联合DDP后Bax、Survivin、Rb表达较单独rhI L-24组变化更加显著。结论:rhI L-24蛋白可通过上调Bax,下调Bcl-2、Survivin,激活Caspase3,上调抑癌基因Rb诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡。Objective: To investigate the change of apoptosis-associated genes in human lung adenocarcinoma cell lines A549/DDP cells,which were induced by the recombinant human interleukin-24( rhI L-24) combined with Cisplatin( DDP). Methods: Six genes expression level by GeX P genetic analysis system at the same time,after rhI L-24,DDP and rhI L-24+DDP were used to intervene in A549 / DDP cells. Results: rhI L-24 could induce Bax gene,Caspase3 gene and Rb gene transcription up regulation; Bcl-2 gene and survivin gene transcription down regulation. But no regular change in the genes expression level of P53. Bax,Survivin and Rb were more obviously changed after rhI L-24 combined with DDP. Conclusion: RhI L-24 can induce apoptosis of A549 / DDP cells through upregulated the genes expression level of Bax,Caspase3,Rb and down regulated of Bcl-2,Survivin.
关 键 词:多基因遗传表达分析系统 白细胞介素-24 肺腺癌 凋亡
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