SMG-1基因对缺氧卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡的影响及其机制  被引量:1

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作  者:张展[1,2] 宋华[1] 杜尚珂 石瑛[1] 朱海[1] 

机构地区:[1]郑州大学第三附属医院,郑州450052 [2]商丘医学高等专科学校

出  处:《山东医药》2017年第3期29-31,共3页Shandong Medical Journal

摘  要:目的观察缺氧状态下卵巢癌SKOV3细胞中生殖器形成抑制基因1(SMG-1)的表达变化,及沉默SMG-1对SKOV3细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法培养卵巢癌SKOV3细胞,分为常氧组和缺氧组,其中缺氧组以终浓度150μmol/L的二氯化钴进行缺氧处理;48 h后分别采用qRT-PCR法和Western blotting法检测SMG-1 mRNA、蛋白。取缺氧处理的SKOV3细胞分为A、B、C、D组,A组为空白对照,B组转染阴性对照,C组仅加入转染试剂,D组转染SMG-1 siRNA。四组分别于转染48 h后测算细胞增殖抑制率、凋亡率,采用qRT-PCR法检测STAT3 mRNA,采用Western blotting法检测STAT3、p-STAT3蛋白。结果与常氧组相比,缺氧组SMG-1 mRNA及蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。以A组为参照(0),D组细胞增殖抑制率升高,与B、C组相比,P均<0.05。与其余3组相比,D组细胞凋亡率升高,STAT3 mRNA及蛋白、p-STAT3蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论缺氧状态下卵巢癌SKOV3细胞中SMG-1表达上调;沉默SMG-1表达后SKOV3细胞增殖受到抑制、凋亡增多;SMG-1影响卵巢癌细胞增殖、凋亡的机制可能与改变STAT3的表达有关。

关 键 词:卵巢癌 生殖器形成抑制基因1 缺氧 细胞增殖 细胞凋亡 转录激活因子3 

分 类 号:R392.12[医药卫生—免疫学]

 

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