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作 者:李松声 马超群[1] 王倩倩[2] 肖良[2] LI Song-sheng MA Chao-qun WANG Qian-qian XIAO Liang(Grade 2012, Naval Clinical Medicine Department of Marine Biotechnology, Faculty of Naval Medicine, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China)
机构地区:[1]第二军医大学海军医学系,上海200433 [2]第二军医大学海军医学系海洋生物技术教研室,上海200433
出 处:《心脏杂志》2017年第2期246-250,共5页Chinese Heart Journal
基 金:国家自然科学基金面上项目资助(81470518);第二军医大学大学生创新能力培养计划资助(MS2015025)
摘 要:同步肌浆网Ca^(2+)释放以外的Ca^(2+)释放即肌浆网Ca^(2+)泄漏(Ca^(2+)leak),包括Ca^(2+)火花(Ca^(2+)spark)、自发性Ca^(2+)波(spontaneous Ca^(2+)wave)和其他微小Ca^(2+)释放等。心肌细胞肌浆网Ca^(2+)泄露主要是由II型兰尼碱受体(ryanodine receptor 2,RyR2)介导的,它可以通过减少肌浆网Ca^(2+)的有效释放导致心脏收缩功能障碍;通过升高舒张期胞浆Ca^(2+)引发心脏舒张功能不全,诱发心律失常。此外,肌浆网Ca^(2+)泄露还可以引起因肌浆网Ca^(2+)回摄增多消耗更多的ATP,导致心律失常、心力衰竭等心脏疾病的进一步恶化。Sarcoplasmic reticulum (SR) Ca^2+ leak is defined as SR Ca^2+ release other than that during the active excitation-contraction coupling process, which includes Ca^2+ sparks and waves as well as smaller Ca^2+ events. SR Ca^2+ leak can reduce SR Ca^2+ available for release, causing systolic dysfunction and elevate diastolic [Ca^2+]i, contributing to diastolic dysfunction and arrhythmias. Moreover, SR Ca^2+ leak is energetically costly because of the extra ATP used to re-pump Ca^2+, leading to further deterioration of RyR2-related heart diseases such as arrhythmias and heart failure.
关 键 词:肌浆网 CA^2+ 兰尼碱受体 心律失常 心力衰竭
分 类 号:R541.6[医药卫生—心血管疾病]
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