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作 者:马文科[1] 戴舒惠 罗鹏[1] 杨悦凡[1] 费舟[1] MA Wen-ke DAI Shu-hui LUO Peng YANG Yue-fan FEI Zhou(Department of Neurosurgery, xijing Hospital, Fourth Military Medical University Xi'an, Shaanxi, 710032, China)
机构地区:[1]第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安710032
出 处:《现代生物医学进展》2017年第6期1176-1179,共4页Progress in Modern Biomedicine
基 金:国家自然科学基金重点资助项目(81430043)
摘 要:线粒体自噬(mitophagy)是指细胞通过自噬机制选择性清除多余或损伤线粒体的过程,对于线粒体质量控制以及细胞生存具有重要作用。在线粒体自噬的过程中,线粒体自噬受体FUNDCl、Nix、BNIP3,接头蛋白OPTN、NDP52以及去泛素化酶UPS30、UPS8等发挥了重要的调控作用。近年来,研究发现线粒体自噬与神经退行性疾病、脑损伤以及胶质瘤相关。因此,研究线粒体自噬的分子机制具有重要意义。本文就与哺乳动物相关的线粒体自噬分子机制及最新研究进展做一综述。Mitophagy is a process by which excessive or damaged mitochondria are removed through a selective type of autophagy,and it plays a critical role in mitochondrial quality control and cell survival.In the process of mitophagy,FUNDC1,Nix and BNIP3,which is mitophagy receptor,and adaptor proteins-OPTN and NDP52,and deubiquitinating enzymes-UPS30 and UPS8 function importantly.Mitophagy has been proposed to be associated with neurodegenerative diseases,brain injury and glioma.In this review,we summarize the current knowledge regarding molecular mechanism of mitophagy on mammalian.
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