丹皮酚对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响  

作　　者：于洋洋[1] 梁明辉[1] 

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院,黑龙江齐齐哈尔161006

出　　处：《中国老年学杂志》2017年第7期1591-1593,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：齐齐哈尔市科技计划指令性项目(XCP-201401)

摘　　要：目的探究丹皮酚(Pae)对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响。方法采用MTT法检测7.5、15、22.5、30、60 mg/L Pae对HepG2细胞的抑制作用;采用流式细胞仪检测60 mg/L Pae作用HepG2细胞48 h后细胞凋亡情况;qRT-PCR法检测Pae处理对HepG2细胞Stat3、Stat5 mRNA的影响;Western印迹检测Pae处理JAK-STAT信号通路蛋白表达的影响。结果 Pae对HepG2细胞的抑制作用与培养时间和药物剂量呈依赖性,当Pae浓度为60 mg/L,处理细胞72 h时抑制效果最佳;流式细胞仪检测显示对照组细胞未出现大量凋亡,经60 mg/L Pae处理72 h后的HepG2细胞出现大量凋亡,处理组凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,不同浓度Pae作用HepG2细胞48 h后,STAT3、STAT5基因表达量逐渐降低(P<0.05),且与Pae剂量呈依懒性;Western印迹检测结果显示60 mg/L Pae处理HepG2细胞48 h后,JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白表达量均显著低于对照组。结论 Pae能够抑制肝癌细胞HepG2增殖、诱导其凋亡,其机制可能与抑制JAK-STAT信号通路STAT3、STAT5基因和蛋白表达相关。

关 键 词：丹皮酚 HEPG2细胞 凋亡 信号转导和转录活化蛋白 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]