心力衰竭患者心肌组织p38 MAPK,MMP-2、3、9,FN表达与心肌重构的关系  

作　　者：陈良才[1] 郑理玲[1] 陈宏伟[1] 

机构地区：[1]福建医科大学附属泉州第一医院心外科,福建省泉州市362000

出　　处：《临床合理用药杂志》2017年第10期117-118,共2页Chinese Journal of Clinical Rational Drug Use

基　　金：福建医科大学附属泉州第一医院青年科研课题

摘　　要：目的分析心力衰竭患者心肌组织p38 MAPK,MMP-2、3、9,FN表达与心肌重构之间的关系。方法选择接受二尖瓣置换术的心力衰竭患者51例,其中美国纽约心脏病协会心功能分级Ⅱ级16级,Ⅲ级19例,Ⅳ级16例。另选取10例发生意外事故伤亡捐赠者的健康心脏器官(心功能Ⅰ级)。利用现阶段最为先进的光镜检查方式来对患有心肌组织病变的患者进行相对应的检测;然后再利用免疫沉淀法对患者心肌组织中的p38 MAPK进行磷酸化程度的检查,并且对p38 MAPK、MMP-2、3、9进行蛋白的有效表达;利用免疫荧光法对心肌组织的FN分布进行详细检查。结果免疫沉淀法对具有心力衰竭患者的心肌组织结构中的p38 MAPK磷酸化程度经过凝胶成像分析其吸光度发现,心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的患者p38 MAPK磷酸化程度明显比Ⅰ级程度的强(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ级磷酸化程度比Ⅱ的强(P<0.05),而Ⅲ、Ⅳ级的差异无统计学意义(P>0.05)。心脏功能Ⅱ级患者的MMP-2蛋白表达在心肌组织结构中的表达与Ⅰ级无统计学差异(P>0.05);Ⅲ、Ⅳ级患者MMP-2蛋白表达高于Ⅰ级和Ⅱ级。MMP-3、9蛋白表达随着心脏功能的恶化,其蛋白表达相应增加,各级间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论心力衰竭患者一般通过激活p38 MAPK而对心肌细胞进行肥大、坏死等情况的诱导,通过MMP-2、3、9蛋白的表达数量来对心肌细胞外基质FN的降解,共同参与心肌重构病变过程。

关 键 词：心力衰竭 P38MAPK MMP-2 ECM FN 心肌重构 

分 类 号：R541.6[医药卫生—心血管疾病]