MiR-34a对JAR细胞自噬影响的机制  

作　　者：张展[1] 徐娜[1] 李爱萍[1] 刘慧[1] 王媛媛[1] 

机构地区：[1]郑州大学第三附属医院,郑州450052

出　　处：《山东医药》2017年第9期42-44,共3页Shandong Medical Journal

摘　　要：目的探讨miR-34a对人胎盘绒毛癌细胞JAR细胞自噬影响的机制。方法选取JAR细胞,随机分为miR-34a模拟物组(转染miR-34a模拟物)、NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-34a抑制物组(转染miR-34a抑制物)、INC组(转染抑制物阴性对照)、空白对照组(只加Lipofectamine 2000)、缺氧组(300μmol/L氯化钴处理)和正常组(未经氯化钴处理)。采用Real time PCR法检测各组miR-34a及HMGB1 mRNA表达,Western blotting法检测各组HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,透射电镜检测各组细胞中自噬小体形成情况。结果 miR-34a模拟物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较NC组降低(P<0.05),miR-34a抑制物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达较INC组高(P<0.05)。缺氧组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达较正常组升高。缺氧处理后miR-34a模拟物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组降低(P<0.05),miR-34a抑制物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组升高(P<0.05)。透射电镜结果显示,缺氧组自噬小体的数量较正常组明显增加(P<0.05),缺氧处理后miR-34a模拟物组细胞中自噬小泡数量较NC组减少(P<0.05),miR-34a抑制物组细胞中自噬小泡数量较INC组增加(P<0.05)。结论 miR-34a可能通过抑制HMGB1表达影响滋养细胞的自噬。

关 键 词：子痫前期 JAR细胞 自噬 微小RNA-34a 

分 类 号：R714.24[医药卫生—妇产科学]