不同负荷游泳运动对老龄大鼠心肌细胞形态及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响  

作　　者：王永良[1] 刘忠民[1] 刘眉眉 李静[1] 郑妍[3] 

机构地区：[1]吉林大学体育学院,吉林长春130012 [2]长春公安医院 [3]日本早稻田大学体育科学研究科

出　　处：《中国老年学杂志》2017年第8期1857-1859,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：吉林省科技厅自然科学基金项目(201215037);吉林省发改委产业技术研究与开发项目(No.2013C011);吉林市科技局专项研究项目(No.2015313013)

摘　　要：目的探讨不同负荷游泳运动对老龄大鼠心肌细胞中Bcl-2、Bax及HIF-1蛋白表达的影响及凋亡机制。方法将48只22月龄雄性健康Wistar老龄大鼠随机分为对照组(C)、大负荷组(H)、中等负荷组(M)和小负荷组(S),每组12只,进行为期8 w的不同负荷的游泳运动;运动干预后解剖取样,HE染色观察心肌细胞形态学变化,免疫组织化学检测心肌细胞Bcl-2、Bax和HIF-1蛋白表达。结果 S组老龄大鼠心肌中Bcl-2表达与C组(P<0.01)差异非常显著,H组与C组(P<0.05)差异显著,S组心肌Bax表达与C组(P<0.01)差异非常显著,H组与C组(P<0.05)差异显著,S组心肌细胞HIF-1α表达与C组(P<0.05)差异显著,H组与C组(P<0.01)差异非常显著。适宜的游泳运动(S组)心肌纤维排列有序,细胞间质减少,心肌纤维肥厚,走向正常,着色比较均匀,且未观察到肌丝断裂,也无充血坏死现象发生。S组促进Bcl-2表达增加,Bax蛋白表达降低,进而抑制心肌细胞凋亡发生;大负荷运动或不适宜(H、M组)利于Bcl-2蛋白的表达减少,Bax蛋白的表达升高,进而促进心肌细胞凋亡的发生。结论Bcl-2、Bax蛋白表达变化是运动干预心肌细胞凋亡的调控机制之一。

关 键 词：游泳运动 心肌细胞形态 BCL-2 

分 类 号：G804[文化科学—运动人体科学]