慢性氟中毒大鼠肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2表达变化及意义  

作　　者：陈荣[1] 于燕妮[1] 徐淋[1] 邓超男[1] 

机构地区：[1]贵州医科大学,贵阳550004

出　　处：《山东医药》2017年第14期41-44,共4页Shandong Medical Journal

摘　　要：目的观察慢性氟中毒大鼠肾组织自噬相关因子微管相关蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62及抗凋亡因子B细胞淋巴瘤基因/白血病基因-2(Bcl-2)表达变化,探讨自噬及凋亡在慢性氟中毒肾脏损伤中的意义。方法选择健康SD大鼠36只,随机分为对照组、低氟组、高氟组,每组各12只。对照组饮用含氟化钠低于1 mg/L的自来水;低、高氟组饮用含氟化钠分别为5、50 mg/L的自来水,干预6个月建立氟中毒模型。干预结束后股动脉放血处死大鼠,取肾组织,光镜下观察肾组织病理形态学改变,免疫组织化学及RT-PCR法检测肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果 HE结果示,对照组大鼠肾脏肾小球及肾小管结构无明显变化,肾小管上皮细胞排列整齐。低氟组、高氟组大鼠肾小管上皮细胞有不同程度的水肿,管腔狭窄,以高氟组肾小管中间质充血更为明显。与对照组比较,低氟组、高氟组肾组织中Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均升高,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均下降(P均<0.05)。高氟组Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均高于低氟组,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均低于低氟组(P均<0.05)。结论慢性氟中毒后大鼠肾组织自噬及凋亡均激活,且其激活程度与氟中毒的程度有关,可能共同参与了慢性氟中毒肾损伤的发病机制。

关 键 词：氟中毒 肾 自噬 凋亡 

分 类 号：R595.9[医药卫生—内科学]