β-细辛醚对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触可塑性的影响  

作　　者：马宇昕[1] 李国营[1] 刘靖[1] 范玉宝[1] 黄维玲[1] 杨德慧[1] 高宁辛 田素民[2] 

机构地区：[1]广东药科大学基础学院人体解剖学教研室,510006 [2]广东药科大学基础学院生理学教研室,广东广州510006

出　　处：《广东医学》2017年第10期1489-1492,共4页Guangdong Medical Journal

基　　金：广东省自然科学基金资助项目(编号:2014A030310455);广州市科技计划项目(编号:201710010002)

摘　　要：目的探讨石菖蒲挥发油主要成分β-细辛醚对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法以雄性Sprague-Dawley大鼠为研究对象,建立AD动物模型,用不同剂量β-细辛醚[12.5、25、50mg/(kg·d)](分别为β-细辛醚低、中、高剂量组),连续灌胃4周;生理盐水组予等量生理盐水灌胃,正常对照组不予任何造模处理。Morris水迷宫检测动物的空间记忆能力;JC-1法检测海马组织线粒体膜电位;利用透射电镜观察海马CA1区突触数量及结构的变化;实时定量PCR比较各组生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素(SYP)、突触后致密蛋白95(PSD-95)mRNA表达水平的差异。结果水迷宫结果显示β-细辛醚高剂量组大鼠逃避潜伏期明显比生理盐水组要短。AD大鼠海马线粒体膜电位较正常对照组明显降低;而β-细辛醚处理组大鼠海马线粒体膜电位均增加,β-细辛醚高剂量组增加最明显。透射电镜结果证实β-细辛醚处理组大鼠海马CA1区突触数量增多,尤其是β-细辛醚高剂量组。PCR结果表明,与生理盐水组相比,β-细辛醚中、高剂量组中SYP mRNA表达量明显增加;而β-细辛醚处理组GAP-43和PSD-95 mRNA表达量明显降低,尤其是β-细辛醚高剂量组。结论β-细辛醚通过影响海马神经元的突触可塑性,从而改善Aβ1-42导致的大鼠认知功能障碍。

关 键 词：石菖蒲 Β-细辛醚 突触可塑性 GAP-43 SYP PSD-95 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]