独一味乙醇提取物诱导人黏液表皮样癌MEC-1细胞凋亡的机制研究  被引量:5

Mechanism of apoptosis of mucoepidermoid carcinoma MEC-1 cells induced by ethanol extract of Lamiophlomis rotate

在线阅读下载全文

作  者:马成华[1,2] 周海静[3] 施文[2] 王志强[1,2] 杨兰[1] 陈萍[1,2] 郑雪莉[1,2] 马瑞[2] 马丽娟[1,2] 

机构地区:[1]兰州大学第二医院口腔科 [2]兰州大学口腔医学院 [3]西北民族大学甘肃省口腔疾病研究重点实验室培育基地

出  处:《中国临床药理学与治疗学》2017年第3期253-259,共7页Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics

基  金:甘肃省科技支撑计划项目(1504FKCA091);西北民族大学中央高校基本科研业务费专项资金项目(31920130029);国家民委科研项目(12XBZ012)

摘  要:目的:探索独一味乙醇提取物(ethanol extract of lamiophlomis rotate,EELR)促进人黏液表皮样癌MEC-1细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)比色法测定细胞活力、细胞克隆形成实验检测细胞增殖率、Hoechst33258/PI荧光染色以及流式细胞术检测EELR对MEC-1细胞凋亡率的影响,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:EELR在一定浓度范围呈时间和剂量依赖性抑制MEC-1细胞增殖,且不同剂量EELR作用于MEC-1细胞48 h后细胞凋亡率有明显差异,Western blot检测表明随EELR作用浓度增加,MEC-1细胞Bcl-2蛋白表达下调,Bax、Casepase-3蛋白表达量升高。结论:EELR可能通过调节人黏液表皮样癌MEC-1细胞的Bcl-2、Bax、Casepase-3蛋白表达水平进而诱导细胞凋亡。AIM:To investigate the pro-apoptotic of ethanol extract of Lamiophlomis rotate (EELR) on human mucoepidermoid cancer cells (MEC1).METHODS:Sulforhodamine B (SRB) colorimetric method,cell clone formation experiment,Hoechst33258/PI staining and flow cytometry instrument technique were used to determine cell apoptosis,and Western blot analysis was used to detect alterations in cell apoptosis pathway-related proteins.RESULTS:EELR dose-and time-dependently exhibited anti-proliferation.With the increase of EELR concentration,the pro-apoptotic effect on MEC-1 was increased gradually.Moreover,Western blot analysis indicated that the expression of Bcl-2 was reducedand Bax and Casepase-3 were increased with the increasing of EELR concentration.CONCLUSION:EELR can induce MEC-1 cells apoptosis,which may be associated with the down-regulation of the Bcl-2 expression and up-regulation of the Bax and Casepase-3 expressions.

关 键 词:独一味 人黏液表皮样癌MEC-1细胞株 细胞凋亡 

分 类 号:R965.2[医药卫生—药理学]

 

参考文献:

正在载入数据...

 

二级参考文献:

正在载入数据...

 

耦合文献:

正在载入数据...

 

引证文献:

正在载入数据...

 

二级引证文献:

正在载入数据...

 

同被引文献:

正在载入数据...

 

相关期刊文献:

正在载入数据...

相关的主题
相关的作者对象
相关的机构对象