过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达及意义  

作　　者：马婷婷[1] 王学艳[1] 潘磊[1] 史建全[2] 石峰[1] 毛泽斌[3] 王秋枫[4] 

机构地区：[1]首都医科大学附属北京世纪坛医院变态反应科,北京100038 [2]首都医科大学附属北京胸科医院重症监护室 [3]北京大学医学部生物化学与分子生物学系 [4]内蒙古电力中心医院包头医学院第二附属医院

出　　处：《中国老年学杂志》2017年第10期2379-2382,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的表达及意义。方法 SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)和实验5 w组(B组)和实验10 w组(C组),每组8只。实验组采用气管内注入胰蛋白酶和熏香烟的方法,建立大鼠COPD模型。从开始实验起,实验第5周处死实验B组;第10周处死C组。应用病理学及肺功能检查评价COPD动物模型,免疫组化RT-PCR和Western印迹方法检测大鼠肺组织PPARγmRNA及蛋白的表达水平。结果 B组与A组比较,炎症反应明显,已形成慢性阻塞性肺气肿,并于第10周形成明显的肺气肿。PPARγ在正常肺组织与患慢性阻塞性肺气肿的肺组织均有表达,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区,比较大鼠肺组织PPARγ在COPD中的表达(吸光度值A值):A组为0.497±0.078,B组PPARγ在肺组织中表达减弱(0.329±0.024),C组PPARγ在肺组织中表达明显减弱(0.216±0.049),差异均有统计学意义(P<0.01)。PPARγmRNA表达随着COPD病程的进展逐渐降低,A组光密度比值为(1.06±0.10);B组为(0.50±0.02);C组为(0.27±0.02),与A组比较,B、C组差异有统计学意义(均P<0.01)。Western印迹也表明COPD模型B组和C组比A组PPARγ蛋白表达降低,且B组蛋白表达降低的更为明显。结论 PPARγ在COPD的发生及进展中起重要作用,并且随着病程的发展,蛋白表达降低更为显著,因此该蛋白有望成为未来COPD治疗的新靶点。

关 键 词：慢性阻塞性肺疾病 过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ 炎症 

分 类 号：R563.9[医药卫生—呼吸系统]