蛇葡萄素介导乳腺癌细胞凋亡的机制  

作　　者：周伟明[1] 王如意[1] 陈柳生[1] 刘德育[2] 

机构地区：[1]广东食品药品职业学院,广东广州510520 [2]中山大学药学院,广东广州510006

出　　处：《中成药》2017年第6期1264-1267,共4页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81402430);广东省中医局科研项目(20162030)

摘　　要：目的探讨蛇葡萄素(AMP)体外诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡作用及可能作用机制。方法 0、5、25、50μmol/L AMP处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h,MTT法检测细胞活性,Brd U法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(ROS)生成,Western blot法检测细胞凋亡、Nrf-2以及内质网应激相关蛋白的变化水平。结果 AMP可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的活性和增殖水平,促进细胞活性氧簇生成并诱导细胞凋亡。此外,AMP刺激可明显下调抗氧化蛋白Nfr-2在细胞质和细胞核内的表达水平,并上调内质网应激信号通路ERK蛋白的磷酸化水平以及ATF4、CHOP蛋白的表达水平。结论 AMP通过抑制Nrf-2依赖的抗氧化保护机制和激活PERK/ATF4/CHOP内质网应激反应信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡。

关 键 词：蛇葡萄素 人乳腺癌细胞 细胞凋亡 氧化应激 内质网应激 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]