外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用研究  

作　　者：吴慰芳[1] 张海萍[1] 肖颜[1] 

机构地区：[1]南昌大学第四附属医院,南昌330006

出　　处：《江西医药》2017年第5期444-446,448,共4页Jiangxi Medical Journal

基　　金：江西省卫计委科技计划课题;编号:20123082

摘　　要：目的探讨外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用及其机制。方法按照随机数字表将32只雄性小鼠分为健康对照组(Control组)、输血相关性肺损伤模型组(TRALI组)、TRALI+外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)(8mg/kg)干预组(CORM-2干预组)以及CLP+无活性CORM-2(i CORM-2)(8mg/kg)干预组(i CORM-2干预组),8只每组。24h后检测小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量以及采用RT-PCR检测趋化因子甲酰肽受体1(FPR1)表达水平。检测并比较各组肺泡间隔多形核白细胞(PMN)数量和肺叶湿重/干重比值(W/D)。结果 TRALI组肺泡间隔PMN显著高于其他各组(P<0.05),CORM-2干预组与Control组比较无显著差异(P<0.05),Control组显著低于iORM-2干预组(P<0.05)。TRALI组W/D显著高于其他各组(P<0.05),Control组、CORM-2干预组和iORM-2干预组W/D比较无显著差异(P>0.05)。与对照组相比,TRALI组MPO活性、MDA含量、COHb水平明显增强与提高(P<0.05);CORM-2干预组对MPO活性、MDA含量、COHb水平具有明显的抑制效果(P<0.05),同时对FPR1的表达水平具有明显的降低的效果。结论外源性一氧化碳可能是通过调控FPR1表达,从而减轻肺部组织的损伤。

关 键 词：外源性一氧化碳 输血相关性肺损伤 过氧化物酶 丙二醛 趋化因子甲酰肽受体1 

分 类 号：R457.1[医药卫生—治疗学]