C-sis基因对大鼠暴发性肝衰竭的抑制作用  

作　　者：丁浩[1] 杜芳腾[1] 

机构地区：[1]南昌大学第二附属医院消化内科,江西南昌330006

出　　处：《广东医学》2017年第12期1814-1817,共4页Guangdong Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81300348);江西省青年科学基金资助项目(编号:20151BAB215006);江西省教育厅科学技术研究项目(编号:GJJ150259);江西省卫生计生委科技计划项目(编号:20165199)

摘　　要：目的探讨C-sis基因对暴发性肝衰竭(FHF)的影响。方法将重组质粒pc DNA3.1/C-sis注射入鼠尾静脉导入大鼠肝脏,48 h后用内毒素(LPS)联合D-半乳糖胺(D-GalN)处理大鼠建立FHF模型;实验分组:正常对照组,FHF+林格氏液注射组,FHF+空载质粒组,FHF+C-sis质粒组;利用荧光定量PCR和Western blot检测C-sis的表达;计算实验大鼠的死亡率;利用TUNEL来检测细胞凋亡;检测实验大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量。结果荧光定量PCR和Western blot结果显示,与正常对照组和FHF+空载质粒组比较,FHF+C-sis质粒组的C-sis mRNA和蛋白表达量明显增加(P均<0.01)。在24 h观察期内,正常对照组大鼠均存活,在FHF+林格氏液注射组和FHF+空载质粒组24 h内分别有70.00%和80.00%的大鼠死亡;而FHF+C-sis质粒组在24 h的观察期内死亡率仅20.00%。TUNEL检测结果显示,与空白对照组相比,FHF+林格氏液注射组肝脏组织中细胞凋亡增多(P<0.01);与FHF+空载质粒组相比,FHF+Csis质粒组肝脏组织中细胞凋亡减少(P<0.01)。与正常对照组比较,FHF+林格氏液注射组的ALT(P<0.01)和AST(P<0.05)含量升高;与FHF+空载质粒组比较,FHF+C-sis质粒组的ALT(P<0.01)和AST(P<0.05)含量降低。结论 C-sis基因能抑制LPS联合D-GalN诱导的大鼠FHF。

关 键 词：C-SIS 大鼠 暴发性肝衰竭 

分 类 号：R135.2[医药卫生—劳动卫生]