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作 者:刘雪梅[1] 朱雪婧[2] 袁曙光[2] 孙林[2] 刘虹[2] 刘伏友[2]
机构地区:[1]湖南省妇幼保健院特检科,长沙410008 [2]中南大学湘雅二医院肾内科,中南大学肾病研究所,长沙410011
出 处:《中国中西医结合肾病杂志》2017年第4期292-295,I0003,共5页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology
基 金:国家自然科学基金资助项目(No.81300600);中南大学自由探索计划项目(No.2012QNZT146)
摘 要:目的:探讨PGC-1α在高葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据对HK-2细胞所进行的处理不同设置分组:A、对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);B、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);C、PGC-1α过表达组(PGC-1α过表达质粒转染后以30 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);D、空质粒对照组(空质粒转染后以30 mmol/L D-葡萄糖处理24 h);采用Western Blot技术检测PGC-1α、cleaved caspase-3的表达,采用流式细胞分析技术检测线粒体膜电位(ΔΨm)的变化和细胞凋亡情况。统计分析采用SPSS20软件,P<0.05为差异有统计学意义。结果:高糖组较对照组PGC-1α表达减少,线粒体膜电位降低,cleaved caspase-3的表达增加,细胞凋亡增加(P<0.05);PGC-1α过表达组较高糖组PGC-1α表达增加,线粒体膜电位升高,cleaved caspase-3的表达减少,细胞凋亡减少(P<0.05)。结论:PGC-1α可能通过维护线粒体的功能减少高糖所致的HK-2细胞凋亡,对HK-2细胞具有保护作用。Objective:To study the role of PGC - 1α in the apoptosis of HK -2 cells in high glucose (HG) and its related mechanism. Methods:Groups: A. Control group(5.5 mmol/L D - glucose for 24 h) ; B. HG group(30 mmol/L D - glucose for 24 h) ; C. PGC -lct overexpression group(30 mmol/L D -glucose for 24 h after transfection of peDNA4 myc PGC - 1α) ; D. Empty vector group(30 mmol/L D -glucose for 24 h after transfection of pcDNA4 myc). Then we detected the expression of PGC -1α and cleaved caspase -3 by western blot. Moreover, we assessed the changes in mitochondrial membrane potential (ΔΨm) and the apoptosis of HK - 2 cells by flow cytometry analysis. Results : The expression of PGC - 1α decreased, the level of mitoehondrial membrane potential down - regulated, the expression of cleaved caspase - 3 up - regulated and the amount of apoptosis increased in the HG group vs. the control group (P 〈 0.05 ) ; While the PGC - 1α overexpression group compared with the HG group, the expression of PGC - 1α increased, the level of mitochondrial membrane potential up - regulated, the expression of cleaved caspase - 3 down - regulated and the amount of apoptosis decreased( P 〈 0.05 ). Conclusion : PGC -1α can protect HK - 2 cells from HG - induced apopto- sis by preserving mitochondrial function
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