mTOR抑制剂RAD001通过c-Raf／ERKl／2通路介导胰腺癌耐药的机制  

作　　者：李宝玉[1] 何立杰[1] 刘辉[1] 刘宾[1] 

机构地区：[1]天津医科大学第二医院,300211

出　　处：《重庆医学》2017年第A01期304-305,共2页Chongqing medicine

摘　　要：目的分析哺乳动物雷帕霉素蛋白（mTOR）信号通路抑制剂-RAD001介导胰腺癌耐药的机制，探索有效的耐药逆转机制。方法2016年10月至2017年1月通过进行多项实验分析RAD001对胰腺癌细胞中相关蛋白含量的影响，分析索拉菲尼与RAD001舍用对肿瘤细胞生长与增殖的抑制作用，总结索拉菲尼对RAD001介导胰腺癌细胞耐药机制的抑制效果。结果RAD001和索拉菲尼均具有一定的抗肿瘤作用，RAD001能通过有效抑制mTOR蛋白通路的激活发挥作用，索拉菲尼能通过抑制ERK通路的激活发挥作用，但RAD001与索拉菲尼合用不仅能起到显著的抗肿瘤作用，且索拉菲尼还能有效逆转胰腺癌细胞对RAD001的耐药性，增强疗效；与单独用药比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论c-Raf通路上调能有效增强胰腺癌细胞对RAD001的耐药性，但ERKl／2通路的激活能有效抑制胰腺癌细胞耐药性，因而在临床上可广泛应用能激活ERKl／Z通路的药物对胰腺癌进行辅助治疗。

关 键 词：mTOR RAD001 C-Raf/ERKl/2通路 胰腺癌耐药机制 索拉菲尼 

分 类 号：R979.5[医药卫生—药品]