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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:杨薇[1] 钟倩娴[1] 邝凤婵 陈锐[1] 钱兴国[1]
机构地区:[1]广州医科大学附属第三医院荔湾医院内分泌内科,广东广州510170 [2]广州市白云区石井人民医院内科,广东广州510430
出 处:《广东医学》2017年第14期2192-2195,共4页Guangdong Medical Journal
摘 要:目的通过对不同尿白蛋白排泄率(UAER)糖尿病患者补体C5a与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、晚期糖基化终末产物(AGEs)的联合检测,探讨三者在糖尿病肾微血管病变发生和发展中的作用及相互之间的关系。方法糖尿病患者90例,根据UAER的不同分为3组:正常白蛋白尿组(N-UA1b组,UAER<20μg/min);微量白蛋白尿组(M-UA1b组,20μg/min≤UAER<200μg/min);临床白蛋白尿组(C-UA1b组,UAER≥200μg/min);同期体检中心入选30例作为健康对照(NC组)。所有受试对象均测定血浆及尿补体C5a、血浆及尿MCP-1和血清AGEs。结果 4组间血C5a和血MCP-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病各组尿C5a、尿MCP-1水平及血清AGEs水平与NC组比较明显升高,且随着UAER增加,尿C5a、尿MCP-1水平及血清AGEs水平逐渐增高,差异均有统计学意义(P<0.05);尿C5a、尿MCP-1、血清AGEs与UAER水平的相关系数分别为0.991、0.771、0.516,均呈正相关;尿C5a与尿MCP-1及血清AGEs水平的相关系数分别为0.928、0.712,均呈正相关;血浆C5a与UAER、尿C5a、血浆MCP-1、尿MCP-1及血清AGEs无相关性。结论补体活化、细胞外基质聚集和蛋白质非酶糖基化可能在糖尿病肾微血管病变发生和发展中起协同作用。
关 键 词:糖尿病肾病 补体C5A 单核细胞趋化蛋白-1 血清晚期糖基化终末产物
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