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作 者:陈梦云[1] 宋早文 方金勇[1] 徐玲玲[1] 赵铁军[1] CHEN Mengyun SONG Zaowen FANG Jinyong XU Lingling ZHAO Tiejun(College of Chemistry and Life Sciences, Zhejiang Normal University, Jinhua 321004, China })
机构地区:[1]浙江师范大学化学与生命科学学院,浙江金华321004
出 处:《浙江师范大学学报(自然科学版)》2017年第3期324-330,共7页Journal of Zhejiang Normal University:Natural Sciences
基 金:国家自然科学基金资助项目(31470262);浙江省科技厅公益技术应用研究计划项目(2015C33149)
摘 要:主要针对人类T淋巴细胞白血病1型病毒(human T-cell leukemia virus type 1,HTLV-1)及其与成人T淋巴细胞白血病(adult T-cell leukemia,ATL)的关系,尤其是人类T淋巴细胞白血病1型病毒的感染、复制及致病机制进行了综述.HTLV-1属于逆转录病毒,它的感染可导致成人T细胞白血病.HTLV-1病毒主要通过细胞与细胞间接触进行传播,并通过促进其感染细胞的增殖增加病毒拷贝数.病毒基因的调控及宿主免疫系统共同决定了体内HTLV-1病毒的载量.病毒编码的HBZ和Tax蛋白在ATL发生过程中发挥着至关重要的作用,它们在功能上相互配合,共同调节病毒的复制,诱导感染细胞增殖及病毒传播.对于HTLV-1病毒与ATL关系的深入研究,将对认识病毒和宿主的相互作用及相关传染性疾病的防治带来新的启示.It was summarized the relationship between human T-cell leukemia virus type 1 ( HTLV-1 ) and adult T-cell leukemia (ATL), especially HTLV-1 infection, replication and its mechanisms of oncogenesis. HTLV-1 was a retrovirus that could cause ATL. HTLV-1 transmited mainly by cell-to-cell contact1 and it increased copy number of the virus through promoting the proliferation of infected cells. Regulation of viral genes and the host immune system cooperatively determined viral load of HTLV-1. In the developments of ATL, HTLV-1 encoded HBZ and Tax proteins synergistically regulated viral replication and promoted the proliferation of infected cells. Efforts on the researches of HTLV-1 and ATL would give new insights into virus-host interactions and therapy of related diseases.
关 键 词:人类T淋巴细胞白血病1型病毒 成人T淋巴细胞白血病 HBZ蛋白 TAX蛋白
分 类 号:R373.9[医药卫生—病原生物学] Q291[医药卫生—基础医学]
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