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作 者:姜雪尔 蒋媛媛[2] 潘晶[1] 杜月光[1] 章科娜[1] 柴可夫[1]
机构地区:[1]浙江中医药大学基础医学院,浙江杭州310053 [2]浙江中医药大学第二临床医学院,浙江杭州310053
出 处:《浙江中医杂志》2017年第7期482-484,共3页Zhejiang Journal of Traditional Chinese Medicine
基 金:国家自然科学基金项目基于AGEs/RAGE/NF-κB/MCP-1炎症路径多靶点探究早期糖尿病肾病"气阴两虚;络脉瘀阻"病机;编号:81273615;浙江省新苗人才计划项目基于Sirt1/PGC-α通路研究新加下瘀血汤对糖尿病大鼠肝损伤保护作用的机制;编号:2016R410003
摘 要:目的:观察糖肾方对糖尿病大鼠肝功能、肝脏病理变化及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,以探讨其对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料联合1%链脲佐菌素(STZ)30mg/kg静脉注射复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为5组(n=8):DM模型组、糖肾方低剂量组、糖肾方中剂量组、糖肾方高剂量组及缬沙坦组。药物干预12周,检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等血清生化指标;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光镜(HE染色和Masson染色)观察肝脏病理学改变;免疫组化技术测定肝脏α-SMA蛋白表达情况。结果:与正常组比较,DM模型组大鼠FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR均明显升高(P<0.05),病理变化显示肝细胞呈明显脂肪油滴状空泡,局灶性肝细胞坏死,炎细胞浸润,肝小叶间、汇管区、窦周间隙纤维增生明显;免疫组化显示肝星形细胞(HSC),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加。经糖肾方或缬沙坦干预后,FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR明显降低(P<0.05),病变减轻,α-SMA表达减少。结论:糖肾方对糖尿病大鼠的肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和抑制肝星形细胞(HSC)的激活有关。
关 键 词:糖尿病性肝损伤 糖肾方 A-平滑肌肌动蛋白 肝星形细胞胰岛素抵抗 大鼠
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