氧化应激相关线粒体功能障碍与支气管哮喘  

Oxidative stress related to mitochondrial dysfunction and bronchial asthma

作　　者：包婺平[1] 张曼[1] 张颖颖[1] 周新[1] 

机构地区：[1]上海交通大学附属第一人民医院呼吸科,200080

出　　处：《国际呼吸杂志》2017年第14期1110-1116,共7页International Journal of Respiration

摘　　要：【摘要】支气管哮喘（简称哮喘）是一种以不同程度的气流阻塞、气道高反应性和气道炎症为特点的复杂的炎症性疾病，受到遗传和环境因素的共同影响。分子生物学、细胞学以及动物模型研究提示线粒体功能障碍和氧化应激在哮喘发病中起着重要作用。哮喘状态下，炎症细胞内活性氧自由基生成增加，线粒体功能出现障碍，同时伴随气道上皮细胞损伤，并影响气道平滑肌功能。过敏性哮喘小鼠模型研究以及利用哮喘患者的外周细胞和组织进行的研究提示，抗氧化治疗有望成为哮喘预防与治疗的有效方法。本文将主要对以下方面进行讨论：①健康状态下的线粒体结构与功能；②氧化应激与线粒体功能障碍；③肺部氧化应激的来源及中和机制；④哮喘状态下的氧化应激和线粒体功能障碍；⑤线粒体靶向抗氧化剂的研究进展。Asthma, a complex inflammatory disorder characterized by variable airway obstruction and airway hyper-responsiveness, is affected by both genetic and environmental factors. Increased reactive oxygen species （ROS） production and mitochondrial dysfunction in the activated inflammatory cells, associated with the injury of airway epithelium and abnormal function of airway smooth muscle, are proved in asthma patients and animal models. Oxidative stress related mitochondrial dysfunction plays an important role in the pathogenesis of asthma. Mitoehondrial-targeting antioxidants may be a new target for asthma therapy. This review will focus on： （1）The structure and function of mitoehondria in healthy state. （2）The relationship between oxidative stress and mitochondrial dysfunction. （3）The sources of pulmonary oxidative stress and the mechanism of neutralization. （4）Oxidative stress related mitochondrial dysfunction in asthma. （5）Mitochondrial targeting antioxidants.

关 键 词：支气管哮喘 线粒体功能障碍 活性氧化物 氧化应激 

分 类 号：R562.25[医药卫生—呼吸系统]