脓毒血症时心肌损伤分子细胞层发病机制及生物标志物研究进展  

作　　者：韩斌[1] 郑文香[2] 曹新河 孙江涛[4] 王丹[3] 唐济飞 周文花[1] 刘东海[6] 

机构地区：[1]河北省廊坊市人民医院急诊重症医学科,065000 [2]河北省廊坊卫生职业学院微生物检验教研室 [3]河北省廊坊市人民医院B超室,065000 [4]河北省廊坊市人民医院检验科,065000 [5]河北省廊坊市中心血站血液保障部 [6]河北省廊坊市人民医院皮肤科,065000

出　　处：《河北医药》2017年第19期3011-3015,共5页Hebei Medical Journal

基　　金：廊坊市科学技术研究与发展支撑计划项目(编号:2016013017)

摘　　要：脓毒血症发病率逐年升高,心肌损害导致的脓毒症患者病死率也呈逐年上升趋势。国内外关于脓毒血症造成的心肌损害的机制尚未完成阐明,从分子细胞水平来看,钙离子失衡相关蛋白(FKBP12.6、RyR2蛋白)、炎性相关因子(TNF-α、IL-1β1、HMGB)、细胞凋亡相关基因(Bcl-2基因、p53基因等)、氧化应激等参与了心肌损害的发病过程。心肌标志物在脓毒血症心肌损害的诊断及预后评估中起着一定作用,不同的心肌标志物具有不同的特点,其中BNP、c Tn I对严重脓毒症及脓毒性休克心肌损害的敏感性及特异性较高,MPO在血浆中的水平升高早于心肌损伤,能够早期预测心肌损伤;VCAM-1、CD14、PCT、Prx4的预测价值目前尚未有大规模的研究,临床上要灵活应用。

关 键 词：脓毒症心肌损伤 发病机制 生物标志物 

分 类 号：R631.2[医药卫生—外科学]