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机构地区:[1]承德护理职业学院 [2]承德医学院,河北承德067000
出 处:《中国老年学杂志》2017年第18期4446-4448,共3页Chinese Journal of Gerontology
基 金:河北省教育厅重点资助课题(No.ZD20131051);河北省中医药抗痴呆重点研究室建设项目(No.20142803);河北省高校重点学科资助项目(No.20130337)
摘 要:目的探讨免疫细胞膜表面整合素(CD11b)在β-淀粉样蛋白(Aβ)所引起阿尔茨海默病(AD)中的作用、机制及与Aβ剂量的关系。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只;A组大鼠双侧海马CA1区注射5μl生理盐水,B^E组双侧海马注射5μl Aβ(分别含Aβ_(25~35)0.5、1、5、10μg);HE染色观察五组大鼠海马CA1区细胞形态及数量变化;免疫组化(IHC)检测海马CA1区Aβ、CD11b表达;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测CD11b mRNA表达。结果 HE染色,光镜下观察D组、E组大鼠海马CA1区神经细胞数明显少于A组、B组、C组(P<0.01);IHC检测D组、E组两组Aβ阳性表达率均高于A组、B组、C组(P<0.01);D组、E组CD11b阳性表达率明显高于A组、B组、C组(P<0.01);qRT-PCR检测大鼠海马组织内CD11b mRNA表达D组、E组组明显高于A组、B组、C组(P<0.01)。结论 Aβ可激活小胶质细胞,募集MG到Aβ沉积部位,Aβ沉积量和CD11b表达量呈正相关。
关 键 词:阿尔茨海默病 淀粉样蛋白 小胶质细胞 免疫细胞膜表面整合素
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