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作 者:李秀娟 杨晓鹏 李德富 胡素珍 张大鹏[2] 任培华[2] 张志敏[2] 韩凌[3]
机构地区:[1]广州医科大学研究生院,广东广州511436 [2]广州医科大学附属第一医院,广东广州510120 [3]广州中医药大学附属第二医院,广东广州510120
出 处:《时珍国医国药》2017年第8期1823-1826,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基 金:国家自然科学基金(No.81202674)
摘 要:目的观察全真一气汤及其多糖对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠肺组织氧化应激的影响,从氧化/抗氧化角度探讨全真一气汤及其多糖对COPD疾病的干预效应。方法采用气管内注入脂多糖(LPS)联合熏烟的造模方法建立COPD小鼠模型,随机分为空白组、模型组、全真一气汤低剂量组(QZYQL+CSE)4.3g/kg、全真一气汤高剂量组(QZYQH+CSE)8.6g/kg,全真一气汤多糖组(QZYQL+CSE)1.125g/kg,氨茶碱组(Amino)2.3mg/kg,空白组、模型组灌胃生理盐水0.4ml,各给药组灌胃相应药物,连续16周。检测肺组织中谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;蛋白印迹法(Western blot)检测肺组织中细胞外调节激酶(ERK1/2)、蛋白激酶B(Akt)、丝裂原活化蛋白激酶P38MAPK(P38)磷酸化水平及NF-E2相关因子(Nrf2)核转移情况。结果与空白组相比,模型组小鼠MDA含量增加,GSH-Px、SOD活性降低;ERK1/2、Akt、P38、Nrf2表达量均升高。与模型组相比,全真一气汤低、高剂量组和多糖组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量减少;ERK1/2、Akt、P38、Nrf2表达量均降低。结论多糖是全真一气汤作用于COPD氧化应激失衡的有效成分,全真一气汤及其多糖对COPD有抗氧化作用,其机制可能是提高GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量,通过Nrf2-Akt-P38/ERK1/2通路调节氧化/抗氧化失衡,保护肺组织结构和功能。
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