化瘀祛痰方通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻油酸和棕榈酸引起的HepG2细胞脂质沉积  

作　　者：刘晶晶[1] 贾连群[1] 杨关林[1] 赵秋宇[1] 宋囡[1] 杜莹[1] 王英[1] 王俊岩[1] 王志丹[1] 

机构地区：[1]辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室,辽宁沈阳110847

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2017年第8期1097-1101,共5页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：辽宁省自然科学基金(2015020393);辽宁省高等学校优秀人才支持计划(LR2015041);辽宁省教育厅科学研究项目(L2015332)

摘　　要：目的研究化瘀祛痰方对油酸和棕榈酸诱导HepG2细胞脂质沉积的影响及其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,随机分为5组:正常对照组、模型组[培养液中加入终浓度为1 mmol/L的油酸和棕榈酸混合物(摩尔比为2∶1)]、20μmol/L LY294002处理组、化瘀祛痰方处理组、化瘀祛痰方联合20μmol/L LY294002处理组。采用油红O染色和细胞内甘油三酯(TG)含量测定法检测各组HepG2细胞脂质沉积情况;采用免疫荧光细胞化学染色法观察各组微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;采用Western blot法检测各组磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、LC3B、胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的水平。结果与正常对照组相比,模型组细胞内脂滴形成增多、TG含量显著升高,SREBP-1c蛋白水平显著升高;模型组、化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组LC3B呈不同程度的阳性表达。与模型组相比,LY294002组、化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组p-AKT、p-mTOR蛋白水平显著降低;化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组的细胞内脂滴形成减少、TG含量显著减低,SREBP-1c蛋白水平显著降低、LC3B蛋白水平显著升高。结论化瘀祛痰方抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路上调细胞自噬水平,减轻油酸和棕榈酸诱导的Hep G2细胞脂质沉积。

关 键 词：化瘀祛痰方 HEPG2细胞 脂质沉积 PI3K/AKT/mTOR信号通路 LY294002 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学] R392.33[医药卫生—中医学]