自噬在糖尿病肾脏疾病发病和治疗中的意义  

作　　者：李新玉[1] 吴永贵[1] 

机构地区：[1]安徽医科大学第一附属医院肾内科,合肥230022

出　　处：《临床肾脏病杂志》2017年第4期249-252,共4页Journal Of Clinical Nephrology

基　　金：国家自然科学基金(No.81270813)

摘　　要：糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病最严重的并发症之一，也是导致终末期肾病的主要原因。DKD与糖尿病患者的病死率密切相关，能够直接阻止DKD进展的治疗措施至关重要。DKD的临床症状包括尿蛋白排泄增加、肾小球滤过率受损、肾脏功能进行性下降，最终导致终末期肾衰竭。高糖环境介导下细胞内代谢状态的改变，包括晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）堆积、蛋白激酶C激活以及氧化应激是DKD的主要发病机制。

关 键 词：糖尿病肾脏疾病 发病机制 治疗 晚期糖基化终末产物 蛋白激酶C激活 自噬 肾小球滤过率 终末期肾衰竭 

分 类 号：R587.2[医药卫生—内分泌] R692.9[医药卫生—内科学]