小窝蛋白-1在高氧诱导小鼠急性肺损伤中的作用  

作　　者：申慧青[1] 曹大伟[1] 侯明霞[1] 张新日[1] 

机构地区：[1]山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科,太原030001

出　　处：《中华结核和呼吸杂志》2017年第10期788-790,共3页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

基　　金：基金项目：山西省自然科学基金（201601D011108）;山西省科技产业化环境建设项目（2014071010）

摘　　要：高浓度氧或高压氧在治疗严重缺氧或呼吸衰竭患者具有重要作用,但高氧也可诱发或加重急性肺损伤（hyperoxia-induced acute lung injury,HALI）,已成为目前临床研究热点之一.近年研究结果显示,小窝蛋白-1（caveolin-1,Cav-1）通过调控Toll样受体4、p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB等多种信号转导途径,参与细胞增殖、凋亡以及炎症反应等病理生理过程[1-4],在急性肺损伤的发生、发展中具有重要作用[5-6],然而其作用机制尚未阐明.本研究拟通过抑制Cav-1磷酸化水平,观察肺组织Cav-1、磷酸化小窝蛋白-1（caveolin-1-tyrosine residues 14 phosphorylation,P-Cav-1-Y14）及肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、IL-6的表达量,以探讨Cav-1在高氧诱导小鼠急性肺损伤中的作用及其相关机制.

关 键 词：小窝蛋白-1 急性肺损伤 高氧诱导 P38丝裂原活化蛋白激酶 小鼠 Toll样受体4 肿瘤坏死因子-α 磷酸化水平 

分 类 号：R563[医药卫生—呼吸系统]