核因子KB活化在脓毒症所致心肌损伤中的作用  

Role of nuclear factor-KB activation in sepsis-induced myocardial dysfunction

作　　者：周浩 王广庆 罗鹏飞 夏照帆 

机构地区：[1]海军军医大学长海医院烧伤外科全军烧伤研究所,上海200433

出　　处：《中华烧伤杂志》2017年第12期782-784,共3页Chinese Journal of Burns

基　　金：国家自然科学基金（81501645）;国家自然科学基金国际（地区）合作与交流项目（81120108015）;军队应用基础研究重大项目（AWS14C001）

摘　　要：脓毒症是危重患者的重要死亡原因之一，出现心肌损伤和心功能异常的脓毒症患者病死率显著升高。目前脓毒症所致心肌损伤的发病机制尚不十分清楚，但普遍认为其与心肌细胞凋亡、心肌细胞自噬以及心肌组织的炎症反应有关。NF－κB信号传导通路在上述3个病理生理过程的调控中发挥重要作用。NF－κB是一种调控基因表达的转录因子，它由不同亚基构成的同源或异源二聚体组成，这些亚基包括RelA（p65）、RelB、c－Rel、p50及其前体p105、p52及其前体p100。正常细胞中NF－κB二聚体与NF－κB抑制蛋白（IκB）相结合，以无活性形式分布于细胞质中。当脓毒症发生时，革兰阴性菌释放的LPS与细胞膜表面的Toll样受体相结合，刺激信号传入细胞内，引起IκB降解并活化NF－κB，并使其移位至细胞核，以调控与细胞凋亡、细胞自噬及炎性细胞因子相关基因的表达。As a common complication in patients with sepsis, cardiac dysfunction may significantly increase mortality of these patients, but its mechanism is still unclear. Nuclear factor-κB （NF-κB） is a pleiotropic transcription inducing factor, which involves in the regulation of multiple biological phenomena and disease status. NF-κB activation participates in cardiomyocyte apoptosis, cardiomyocyte autophagy, and release of inflammatory cytokines in patients with sepsis, indicating its important role in sepsis-induced myocardial dysfunction.

关 键 词：NF—KB 脓毒症 心肌疾病 细胞凋亡 自噬 炎性细胞因子 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]