上皮细胞损伤在脓毒症肾损伤的机制进展  

作　　者：张磊[1] 赵鸣雁[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学附属第一医院ICU,150086

出　　处：《医学研究杂志》2017年第11期179-181,185,共4页Journal of Medical Research

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81171785)

摘　　要：脓毒症患者常并发急性肾损伤(AKI),使病死率加倍,并且一半存活的患者会进展至慢性肾损伤或肾脏疾病。临床治疗效果差强人意已经促使人们去研究和明确AKI的细胞和分子机制。目前大量研究已经明确AKI的多个致病机制,除了缺血,还包括炎性反应、体液和细胞免疫激活、氧化应激、能量代谢异常、细胞周期改变和细胞去分化与再分化。而这些致病机制主要影响肾小管上皮细胞。因此,本文将讨论这些因素对肾小管上皮细胞的作用,寻求脓毒症AKI的有效干预策略。

关 键 词：脓毒症 急性肾损伤 肾小管上皮细胞 

分 类 号：R63[医药卫生—外科学]