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机构地区:[1]辽宁省糖脂代谢重点实验室大连大学生命科学与技术学院,辽宁省大连市116600
出 处:《中国动脉硬化杂志》2017年第12期1273-1279,共7页Chinese Journal of Arteriosclerosis
基 金:国家自然科学基金项目(81270361)
摘 要:β_2-糖蛋白I(β_2-GPI)是抗磷脂综合征(APS)患者体内的主要自身抗原,其可以同氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)等阴性物质结合形成稳定的β_2-GPI免疫复合物。β_2-GPI免疫复合物以及抗β_2-GPI免疫复合物抗体的免疫机制显著促进抗磷脂综合征患者动脉粥样硬化斑块损伤和血栓形成。本文从β_2-GPI/ox-LDL免疫复合物及其抗β_2-GPI/ox-LDL免疫复合物抗体的形成和病理作用进行综述,并重点介绍β_2-GPI-DⅤ阻断β_2-GPI/ox-LDL复合物形成的机制,为β_2-GPI/ox-LDL免疫复合物引起的动脉粥样硬化等心血管疾病提供可能的药物靶点和治疗思路。β2-glycoprotein I(β2-GPI),a main autoantigen in patients with antiphospholipid syndrome(APS),binds to the negative lipid components,such as oxidized low density lipoprotein(ox-LDL) and cardiolipin,thereby forming a stable β2-GPI immune complex. β2-GPI immune complexes and the immune response induced by anti-β2-GPI immune complex antibodies significantly promote the formation of atherosclerotic plaques and vascular injury in patients with antiphospholipid syndrome. This review summarized the formation mechanism and the effects of β2-glycoprotein I immune complex and the effect of β2-glycoprotein I immune complex in the pathogenic process. The mechanism of β2-GPI-DⅤblocking the formation of β2-GPI/ox-LDL complex was introduced,which provided possible drug targets and therapeutic ideas for cardiovascular diseases,especially atherosclerosis,caused by β2-GPI/ox-LDL immune complex.
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