氧化应激损伤对肺癌细胞凋亡的影响及机制  

作　　者：李偌铱[1] 王嫄[1] 林凯[1] 朱美财[1] 

机构地区：[1]中国人民解放军空军总医院临床检验中心,北京100142

出　　处：《中国老年学杂志》2018年第1期41-43,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：中国钢铁研究总院青年基金(GYSMX20160701)

摘　　要：目的探讨氧化应激损伤对细胞凋亡的影响及机制。方法采用不同浓度的H_2O_2处理肺癌细胞;分为2μmol/L组、20μmol/L组、200μmol/L组和对照组,采用台盼蓝染色方法观察外源性H_2O_2造成的氧化应激对细胞凋亡的影响;200μmol/L组和对照组在倒置显微镜下观察细胞形态的变化;采用激光共聚焦方法,观察肺癌细胞内钙离子(Ca^(2+))的表达变化和细胞核的变化,采用实时定量PCR检测海马组织PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca^(2+)信号通道基因的mRNA表达水平。结果对细胞凋亡的影响随着氧化应激强度的加大,凋亡率升高;在200μmol/L组细胞内Ca^(2+)明显高于对照组(P<0.05);200μmol/L组与对照组比较,肺癌细胞PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca^(2+)信号通道基因的mRNA表达出现显著上调(P<0.05);肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX mRNA表达上调(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05)。结论氧化应激促进细胞的凋亡、增高细胞内Ca^(2+)浓度,从而启动肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX凋亡相关信号通道、抑制Bcl-2蛋白基因表达,从而影响细胞的凋亡。

关 键 词：氧化应激 钙离子 信号通道 凋亡 

分 类 号：R446.1[医药卫生—诊断学]