趋化因子-8对高糖诱导人间充质干细胞损伤的保护作用  

作　　者：沈雷[1] 沙峰[1] 孙权[1] 张鹏[1] 孙石柱[1] 张晓东[1] 姚立杰[1] 李静平[1] 

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院解剖学教研室,黑龙江齐齐哈尔161006

出　　处：《中国老年学杂志》2018年第4期918-920,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目面上课题(No.12541901)

摘　　要：目的探讨趋化因子(CXCL)-8对高糖诱导人间充质干细胞(MSC)损伤的保护作用及机制。方法建立高糖(含30 mmol/L葡萄糖)培养模型;pcD NA3.1质粒转染MSC为CXCL-8-MSC组,仅转染pcD NA 3.1质粒者为pcD NA 3.1组,在CXCL-8-MSC组中添加Triciribine为Akt抑制剂组。高糖培养条件下,利用CCK8细胞增殖实验、Western印迹或酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测各组MSC增殖的光密度值或Caspase-3、Akt、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白的表达。结果高糖环境下,与pcD NA3.1组相比,CXCL-8-MSC组MSC增殖OD值明显升高,Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.01);CXCL-8-MSC组Akt、STAT3和VEGF蛋白含量明显高于pcD NA3.1组(P<0.01);但与CXCL-8-MSC组相比,Akt抑制剂组MSC增殖的OD值明显降低,Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01);相关蛋白含量均明显降低(P<0.01)。结论 CXCL-8在高糖环境下,通过Akt-STAT3通路,促进MSC旁分泌VEGF等细胞因子,发挥对MSC的保护作用,对保护移植的MSC对抗糖尿病性损伤具有重要作用。

关 键 词：趋化因子-8 间充质干细胞 高糖 Akt-STAT3通路 

分 类 号：R318.06[医药卫生—生物医学工程]