丹参酮Ⅱ_A通过miR30b-p53信号通路诱导人肝癌细胞凋亡的研究  

作　　者：谢彬彬 夏永良[2] 任宣奇 杜仲燕[1] 丁秦超 窦晓兵[1] 王萃 

机构地区：[1]浙江中医药大学,浙江杭州310053 [2]浙江中医药大学附属第一医院,浙江杭州310006

出　　处：《中药材》2017年第7期1718-1721,共4页Journal of Chinese Medicinal Materials

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81473393);浙江省医药卫生科技计划资助项目(2014KYA185)

摘　　要：目的:研究丹参酮Ⅱ_A诱导人肝癌细胞HepG_2凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度的丹参酮Ⅱ_A处理细胞24 h后,检测LDH释放水平,观察丹参酮Ⅱ_A对HepG_2活力的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡;Real-time PCR检测microRNA30家族主要亚型(a,b,c,d)表达;Western Blot检测肝癌细胞内凋亡相关分子Bax、Bcl-2、Caspase-3及p53蛋白表达水平。结果:丹参酮Ⅱ_A对HepG_2细胞内LDH释放及细胞凋亡的诱导均存在量效关系。≥20μmol/L丹参酮Ⅱ_A能显著诱导细胞凋亡(P<0.05),在80μmol/L时最大诱导率达20%。Real-time PCR结果显示,丹参酮Ⅱ_A对miR30b的抑制最为显著。同时丹参酮Ⅱ_A通过抑制miR30b从而诱导了下游分子p53的表达。Western Blot检测结果显示,丹参酮Ⅱ_A上调p53蛋白水平,诱导Bax/Bcl-2及凋亡执行分子Caspase-3的表达。结论:丹参酮Ⅱ_A能诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能为通过调控miR30b-p53介导的细胞凋亡信号通路。

关 键 词：丹参酮ⅡA miR30b-p53 HEPG2细胞 细胞凋亡 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]