当归多糖对染镉大鼠肾氧化损伤和Bcl-2/Bax表达的影响  

作　　者：雍文兴 颜春鲁 安方玉 伍志伟 苏韫 雒志义 朱俊燚 

机构地区：[1]甘肃中医药大学附属医院急诊科,甘肃兰州730000 [2]甘肃中医药大学教学实验实训中心,甘肃兰州730000 [3]甘肃中医药大学基础医学院,甘肃兰州730000 [4]甘肃中医药大学公共卫生学院,甘肃兰州730000

出　　处：《中医研究》2018年第3期71-75,共5页Traditional Chinese Medicinal Research

基　　金：甘肃省自然科学基金项目(1508RJZA046);甘肃中医药大学中青年基金项目(ZQ2014-9);甘肃中医药大学教学研究与教学改革项目(ZH-201606);甘肃中医药大学大学生创新基金项目;敦煌医学与转化省部共建教育部重点实验室开放基金项目(DHYX1213-004)

摘　　要：目的:探讨当归多糖对氯化镉诱发大鼠肾氧化损伤和细胞凋亡的作用。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、氯化镉染毒组和当归多糖治疗组,每组各12只动物。干预结束后,摘取各组大鼠的肾,制备血清,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、镉(cadmium,Cd),并采用免疫组织化学法检测肾组织中Bcl-2和Bax表达情况。结果:氯化镉复制的染镉模型大鼠肾损伤明显。与染镉模型组对比,当归多糖组血清、肾组织MDA含量和LDH活性均降低,SOD活性和GSH-Px活性均升高,肾组织Cd含量、血清TGF-β1的含量和肾组织Bax的蛋白表达均降低,血清IL-2的含量和肾组织Bcl-2的蛋白表达增强,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:当归多糖能够有效缓解氯化镉所致的大鼠肾毒性,其作用机制可能与抗氧化损伤和抗凋亡有关。

关 键 词：当归多糖/药效学 镉 染毒 氧化损伤 凋亡 动物模型 大鼠 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]