沙棘多糖预防饮水型氟中毒肝损伤机制研究  

作　　者：景书坛 

机构地区：[1]洛阳职业技术学院外科教研室,河南471000

出　　处：《中国地方病防治》2018年第1期35-35,92,共2页Chinese Journal of Control of Endemic Diseases

摘　　要：目的建立慢性饮水型氟中毒动物模型,同时给予不同浓度的沙棘多糖溶液,观察沙棘多糖对氟中毒大鼠肝脏氧化损伤及GSH-Px的基因表达情况。方法 56只Wistar大鼠随机分为5组,分别为空白对照、染氟组、高、中、低沙棘多糖和染氟联合作用组,造模成功后,给药8周后麻醉处死大鼠,腹主动脉取血,检测大鼠肝脏功能、血清氧化应激水平的表达情况。结果肝功能和ELASE检测结果显示,与正常对照组比较,模型组血清ALT、AST、MDA、NO升高(P<0.05),说明氟中毒模型组大鼠肝功能受到损伤。与模型组比较,沙棘多糖给药组血清ALT、AST、MDA、NO下降(P<0.05)。RT-PCR显示,与正常对照组比较,模型组肝组织中GSH-Px、SOD mRNA的表达量明显增加,差异有显著性(P<0.05);与模型组比较,沙棘多糖组GSH-Px、SOD mRNA的表达量明显升高(P<0.05)。结论沙棘多糖可以降低氟中毒所致肝脏氧化应激反应,对肝脏损伤具有保护作用。

关 键 词：沙棘多糖 氟浓度 氧化应激 肝损伤 

分 类 号：R599.9[医药卫生—内科学]