内质网应激在压力性尿失禁大鼠中的作用及意义  

作　　者：李男 王学菊[2] 侯毅[2] 

机构地区：[1]辽源矿务局总医院,吉林辽源136201 [2]吉林大学中日联医院,吉林长春130000

出　　处：《中国妇幼保健》2018年第12期2798-2802,共5页Maternal and Child Health Care of China

摘　　要：目的从内质网应激(ERS)角度探讨女性压力性尿失禁(SUI)发生的分子机制。方法将雌性成年Wistar大鼠随机分为SUI组和对照组,每组各15只,通过阴道扩张并双侧卵巢切除术建立大鼠SUI模型。获取大鼠阴道前壁组织进行免疫印迹及基因扩增分析,观察ERS下游相关分子表达情况。结果与对照组比较,SUI大鼠病变组织中内质网激酶(PERK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、DNA损伤诱导蛋白34(GADD34)、半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达均明显增加,磷酸化真核翻译起始因子2α(p-e IF2α)、免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及自噬相关蛋白(LC3)等表达均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P<0.01),而促凋亡蛋白p-JNK及Caspase-12表达明显上调(P<0.05)。SUI组凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。结论SUI组病变组织处于持续的ERS条件下,e IF2α去磷酸化使翻译有所恢复,但是趋向增加促凋亡蛋白的表达,而非适应性调节,可能是病变部位细胞功能丧失的分子基础,进而促使SUI发生。

关 键 词：内质网应激 自噬 压力性尿失禁 凋亡 

分 类 号：R694.54[医药卫生—泌尿科学]