依达拉奉拮抗阿霉素诱导H9C2心肌细胞自噬的研究  

Edaravone ameliorates doxorubicin-induced autophagy in H9C2 cardiomyocytes

作　　者：张升[1] 杨林 由振强[1] 李丽丽[2] 谢峰 徐潘生[1] 辛艳飞[1] 

机构地区：[1]浙江省医学科学院安全性评价研究中心,浙江杭州310013 [2]浙江工业大学长三角绿色制药协同创新中心,浙江杭州310013

出　　处：《毒理学杂志》2018年第3期220-223,共4页Journal of Toxicology

基　　金：浙江省卫生高层次创新人才培养工程项目

摘　　要：目的探讨新型抗氧化剂依达拉奉(edaravone,EDA)拮抗阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的H9C2心肌细胞损伤中的自噬机制。方法 H9C2心肌细胞加EDA和不同浓度DOX共同孵育后,MTT法检测细胞存活率并用试剂盒测定过氧化物岐化酶(SOD)活性和氧化代谢产物丙二醛(MDA)水平,DAPI染色法观察细胞凋亡情况,Western blot测定自噬相关蛋白LC3B表达水平。结果在实验设置细胞评价体系下,浓度为1μg/ml的EDA可以显著提高DOX作用下H9C2心肌的存活率,同时能显著降低DOX(浓度为1μmol/L)引起细胞中MDA水平(P<0.05,P<0.01)的升高,且使DOX诱导的SOD活性的降低得到显著提升(P<0.05),上述差异有统计学意义。DAPI染色结果显示EDA能够减少DOX导致的心肌细胞凋亡,并显著抑制DOX诱导的自噬相关蛋白LC3B的增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 DOX能引起H9C2细胞产生氧化应激,并诱导细胞自噬进而使细胞凋亡。而EDA对DOX诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,这种作用可能是通过调节自噬并降低细胞内氧化应激损伤而保护的心肌细胞。

关 键 词：依达拉奉 阿霉素 细胞自噬 LC3B 氧化应激 

分 类 号：R915[医药卫生—微生物与生化药学]