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作 者:林繁海 张慧[1] 谭彩梅 马婷婷[1] 张建全[1] 何志义[1] 钟小宁[1]
机构地区:[1]广西医科大学第一附属医院呼吸内科,南宁530021
出 处:《中华结核和呼吸杂志》2018年第6期495-497,共3页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
基 金:国家自然科学基金(81460009);广西自然科学基金(2015GXNSFAA139189)
摘 要:慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)目前居全球死亡原因的第4位,预计2020年将上升到第3位。然而,到目前为止慢阻肺具体发病机制仍不明确,蛋白酶/抗蛋白酶体系失衡、氧化应激和炎症反应等可能参与慢阻肺发病。目前认为,香烟烟雾是慢阻肺的主要环境因素,但只有少数吸烟者发展成慢阻肺。值得重视的是,即使停止香烟烟雾接触,肺功能仍会进行性下降且伴有肺部持续炎症,提示慢阻肺患者体内存在自我延续炎症反应的机制。炎症是慢阻肺发病机制的中心环节,永久性记忆T细胞、细菌定植、自身免疫可能介导肺部持续炎症反应。Houghton等认为弹性蛋白肽(elastin peptide,EP)参与慢阻肺肺部慢性炎症的发生及发展。文献报道EP具有多种生物活性,如趋化细胞、促进细胞增殖、诱导蛋白酶表达等,EP是否参与炎症细胞活化、诱导细胞分化,是否被抗原提呈细胞识别、启动获得性免疫反应,尤其是EP在慢阻肺发病机制中的作用,值得进一步探讨研究。为此,本文针对EP与慢阻肺的炎症反应综述如下。
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