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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:吴洪渊 王媛媛[1] 董合玲 吴依芬[3] 王刚[3] 戴萌[1]
机构地区:[1]南方医科大学南方医院健康管理科,广东广州510515 [2]暨南大学体育学院,广东广州510632 [3]东莞市人民医院肿瘤科,广东东莞523050
出 处:《广东医学》2018年第14期2117-2121,共5页Guangdong Medical Journal
基 金:中央高校教育教学改革专项(编号:82617058);广东省中医药局科研课题(编号:20161260);广东省科技发展专项资金(基础与应用基础研究方向)项目(编号:2017A030310178)
摘 要:目的探讨CARTPT对过氧化氢(H_2O_2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的影响。方法采用shRNA方法构建干扰CARTPT基因表达质粒,采用qPCR方法检测CARTPT敲低效率。HUVECs分为3组:(1)对照组(纯培养基培养);(2)模型组(培养基+100μmol/L H_2O_2);(3)CARTPT敲低组(培养基+shRNA CARTPT)。培养3 d后,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-beta-Gal)染色及Western blot检测p53和p21来反映细胞衰老程度;Western blot检测AMPK/m TOR信号通路中AMPK和磷酸化AMPK(pAMPK),S6和磷酸化S6(pS6)的表达水平。Ki67检测细胞增殖能力。CCK8检测细胞活力。结果与对照组相比,模型组SA-beta-Gal阳性率及p53和p21表达水平增加(P<0.05)。与模型组相比,CARTPT敲低组SA-betaGal阳性率及p53和p21表达水平降低(P<0.05),且pAMPK和p S6表达水平随之变化。细胞增殖实验显示转染shRNA CARTPT质粒的HUVECs增殖能力增强。结论 CARTPT通过调节AMPK/mTOR信号通路影响内皮细胞的衰老,初步验证了CARTPT在血管衰老中所起的作用。
分 类 号:R54[医药卫生—心血管疾病]
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