NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化研究进展  

作　　者：武榕 李晓燕[1] 潘国显 边云飞[2] 

机构地区：[1]山西医科大学,山西太原030001 [2]山西医科大学附属第二医院,山西太原030001

出　　处：《临床医药实践》2018年第10期784-787,800,共5页Proceeding of Clinical Medicine

基　　金：山西省应用基础项目(自然科学基金)(项目编号:201601D011106)

摘　　要：动脉粥样硬化（AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁，并沉积于内膜下形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。AS发病机制的学说有脂质浸润学说、血管平滑肌细胞克隆学说、氧化应激学说、Ca^2＋ 超负荷学说、免疫功能异常学说、损伤反应学说、炎症学说等。在这些学说中，AS发病的炎症机制是相对较新的一种学说。研究表明NLRP3炎症小体可引发血管壁炎症反应，并导致动脉粥样硬化的进展。本文总结了目前关于NLRP3炎症小体结构、激活、调控机制及在动脉粥样硬化中的最新研究进展，并讨论了靶向NLRP3炎症的治疗方法。

关 键 词：致动脉粥样硬化 炎症学说 小体 氧化应激学说 脂质代谢障碍 血管壁炎症反应 免疫功能异常 发病机制 

分 类 号：R543.5[医药卫生—心血管疾病]