CD4T细胞在IgA肾病发病机制中的研究进展  

作　　者：唐余燕(综述) 徐旭东(审校) 

机构地区：[1]复旦大学附属中山医院闵行分院(上海市闵行区中心医院)肾脏科,上海201199 [2]不详

出　　处：《国际泌尿系统杂志》2018年第6期1050-1054,共5页International Journal of Urology and Nephrology

基　　金：国家自然科学基金（81774060）;上海市闵行区中心医院院级课题资助项目（2017MHJC08）

摘　　要：IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是最常见的原发性肾小球肾炎,是导致终末期肾病的主要病因,其病理特点是半乳糖缺乏的IgA1（Gd-IgA1）沉积在肾小球系膜区,导致IgAN的病理改变和临床症状.Gd-IgA1已被确定为一个在IgAN发病机制的关键效应分子.研究表明,B细胞分泌Gd-IgA1这一过程是由CD4 T细胞调节完成,CD4 T细胞失调可能导致B细胞产生过量的异常IgA1,沉积在肾小球,促发免疫系统紊乱,最终导致IgAN的发生及发展.CD4 T细胞在调节IgA1生成及IgAN的发展中起重要作用.本文就CD4 T细胞在IgAN发病中的作用作一综述.

关 键 词：肾小球肾炎 IGA CD4阳性T淋巴细胞 

分 类 号：R392.11[医药卫生—免疫学]