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作 者:张翎[1] 余志良[1] 裘娟萍[1] Zhang Ling;Yu Zhiliang;Qiu Juanping(College of Biological Engineering,Zhejiang University of Technology,Hangzhou 310014,China)
机构地区:[1]浙江工业大学生物工程学院,浙江杭州310014
出 处:《科技通报》2017年第3期62-70,共9页Bulletin of Science and Technology
基 金:长三角绿色制药协同创新中心协同科研项目
摘 要:抗生素可诱导细菌产生活性氧(ROS)而造成氧化损伤,ROS的积累可以增强抗生素的杀菌效果。因此,抗生素作用下细菌死亡机制除抗生素作用特异性靶点而产生的选择性毒力外,还包括ROS氧化损伤产生的非选择性毒力。细菌通过自身抗氧化系统(OxyR、SoxRS及PerR)的调控机制促进ROS清除、修复氧化损伤以响应抗生素引起的ROS增加。本文对抗生素作用下胞内ROS的产生机制和细菌对氧化损伤的响应机制进行综述。Antibiotics can induce a cascade of reactive oxygen species(ROS)in bacteria.The perturbations due to induced ROS accumulation affect the lethal activity of diverse antibiotics.It is believed that antibiotics-induced ROS also involves in the antibiotic lethal activity to bacteria with the exception of primary drug-target damage.Bacteria utilize antioxidant system(OxyR、SoxRS and PerR)to regulate ROS scavenging and oxidative stress repair in response to increase of ROS induced by antibiotics.This paper reviews the mechanisms of ROS generation and bacterial response to oxidative stress in the existence of antibiotics.
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