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作 者:谢昆[1,2,3] 李密杰 蒋成砚 鲁海菊[1,2] 孔琼 高波[1,2] 杨婉莹 XIE Kun;LI Mi-jie;JIANG Chen-yan;LU Hai-ju;KONG Qiong;GAO Bo;YANG Wan-ying(College of Life Science and Technology of Honghe University,Mengzi 661199,China;Key Laboratory of Crops with High Quality and Efficient Cultivation and Security Control, Yunnan Higher Education Institutions,Mengzi 661199,China;Guangdong Provincial Key Laboratory of Agro-animal Genomics and Molecular Breeding/ Guangdong Provincial Sericulture and Mulberry Engineering Research Center,College of Animal Science,South China Agricultural University,Guangzhou 510642,China)
机构地区:[1]红河学院生命科学与技术学院,蒙自661199 [2]云南省高校农作物优质高效栽培与安全控制重点实验室,蒙自661199 [3]华南农业大学动物科学学院,广东省农业动物基因组学与分子育种重点实验室,广州510642
出 处:《中国人兽共患病学报》2018年第3期272-275,285,共5页Chinese Journal of Zoonoses
基 金:国家自然科学基金项目(No.31760638),云南省科技厅应用基础研究面上项目(No.2010ZC151),红河学院大学生创新创业训练计划项目(No.DCXL151016),红河学院大学生科技创新项目(No.SZ1520),红河学院应用型科学研究项目(No.XJY15Z07),红河学院博士专项项目(No.XJ15B13)联合资助
摘 要:ATG5和BECLIN-1(酵母ATG6同源物)是自噬体形成过程中所必需的两种自噬相关蛋白质,它们除了促进自噬体的形成,还能诱导细胞凋亡的发生,被认为是调控细胞自噬和凋亡的分子开关蛋白。前期研究揭示ATG5通过组成泛素化系统ATG5-ATG12-ATG16L介导自噬体的形成,而BECLIN-1通过组成磷脂酰肌醇3-激酶(PtdIns3KC3)复合体诱导细胞自噬,现在认为ATG5的氨基端截短分子tATG5-N和BECLIN-1的羧基端截短分子BECLIN-1-C能诱导细胞凋亡。本研究对近年来ATG5和BECLIN-1调控细胞自噬和凋亡的研究进展作一综述,为研究ATG5/BECLIN-1调控细胞自噬和凋亡的分子机理奠定基础。ATG5 and BECLIN-1 belong to two kind of crucial autophagy-related proteins included the formation of autophagosomes,in addition to the promotion of autophagy,enhances susceptibility towards apoptotic stimuli,therefore,ATG5 and BECLIN-1 are considered to be a molecular link between autophagy and apoptosis.Preliminary data revealed that ATG5 mediated the formation of autophagosomes by ATG5-ATG12-ATG16L ubiquitination system,while BECLIN-1 induces autophagy by phosphatidylino3-kinase(PtdIns3KC3)complex.But now it is believed that truncated ATG5(tATG5-N)and truncated BECLIN-1(BECLIN-1-C),an amino-terminal cleavage product of ATG5 and carboxyl-terminal cleavage product of BECLIN-1,could induce apoptosis.The research summarize the progress on ATG5 and BECLIN-1 regulated autophagy and apoptosis,so as to further reveal the molecular mechanism of they regulate autophagy and apoptosis.
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