糖尿病肾病足细胞损伤机制研究进展  

作　　者：殷洪波 于攀[2] 李杰[1] 

机构地区：[1]重庆医科大学附属永川医院肾病风湿科,重庆402160 [2]南京军区南京总医院烧伤整形科,南京210000

出　　处：《解放军医药杂志》2018年第3期113-116,共4页Medical & Pharmaceutical Journal of Chinese People’s Liberation Army

基　　金：国家自然科学基金项目(81401602)

摘　　要：糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种慢性能量代谢障碍综合征。糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是DM微血管病变中的主要并发症,无论1型还是2型DM,有20%~30%的患者最终会发展到DN。DN的主要临床表现为蛋白尿、高血压及进行性肾功能损伤,是导致终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因之一[1-3]。研究证实,足细胞损伤是DN进展的核心事件[4]。在DN早期,就会出现足细胞足突消失、融合,随着DN的进展,损伤积累可导致足细胞凋亡与脱落、肾小球基底膜破坏、大量蛋白尿产生,促进DN向ESRD发展[5-6]。因此,研究足细胞损伤机制,对于DN的治疗至关重要。本文就目前DN中足细胞损伤的相关因素和涉及的分子机制做一综述。

关 键 词：糖尿病肾病 足细胞 自噬 活性氧 炎症 

分 类 号：R587.24[医药卫生—内分泌]