IL-33在COPD发病机制中的作用研究进展  

作　　者：唐楠 王导新[1] 廖秀清[1] 

机构地区：[1]重庆医科大学,重庆400000

出　　处：《临床肺科杂志》2019年第1期135-139,共5页Journal of Clinical Pulmonary Medicine

基　　金：国家自然科学基金(No 81670071))

摘　　要：慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD慢阻肺),是慢性气道炎症疾病中最常见但预后较差的类型。最新的流行病学调查发现我国COPD患病总人数高达9990万,60岁以上人群患病率超过27%[1]。慢阻肺急性加重(acuteexacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)是COPD患者死亡的最主要原因。已有研究表明,在COPD的发病机制中,多种促炎和抗炎细胞因子间相互作用,构成了极其复杂的炎症调控网络。白细胞介素-33(Interleukin-33,IL-33)作为一种新近发现的促炎细胞因子在COPD的发病机制中扮演着极其重要的作用。现就IL-33在COPD发病机制中的作用研究进展进行综述。

关 键 词：COPD患者 发病机制 慢性阻塞性肺疾病 PULMONARY 白细胞介素-33 流行病学调查 AECOPD 抗炎细胞因子 

分 类 号：R563.9[医药卫生—呼吸系统]